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          泌尿外科魏強教授、楊璐副教授課題組在Biomaterials上發表研究論文,揭示腫瘤微環境誘導膀胱癌干細胞成瘤機制 2020.09.17

          近日,我院泌尿外科外科魏強和楊璐教授課題組在生物材料領域頂級期刊《Biomaterials》(IF=10.317)發表題為“Biomaterial 3D collagen I gel culture model: A novel approach to investigate tumorigenesis and dormancy of bladder cancer cells induced by tumor microenvironment”的科研論著,揭示了整合素α2β1 抑制劑處理細胞及PI3K/AKT/NF-κB 抑制劑阻斷該通路后,能夠逆轉三維膠原微環境對干細胞樣表型的誘導作用。而T細胞分泌的IFN-γ可以通過IDO / Kyn / AHR / P27級聯反應觸發干性腫瘤細胞進入休眠狀態,引起化療耐藥和癌癥復發。

          膀胱癌是我國泌尿系統最常見的惡性腫瘤,具有治愈率低、復發率高的特點。絕大多數惡性腫瘤通常被認為具有明顯的異質性。正是由于腫瘤的異質性,化療并不能完全清除腫瘤,而其中的重要原因趨向于腫瘤干細胞的存在和影響。腫瘤微環境誘導的腫瘤出現干細胞表型可能是膀胱癌化療效果不佳的原因之一,但具體機制不明。這也成為制約膀胱癌治療,影響膀胱癌預后的重要因素。因此,探索腫瘤干細胞相關的治療靶點已經成為膀胱癌新藥物開發和新治療策略研究的重要內容。

          本研究構建了基于I 型膠原的三維細胞培養模型及膀胱癌皮下荷瘤模型, 證實了三維膠原微環境在腫瘤干細胞樣表型維持過程中的必要性;研究發現應用整合素α2β1 抑制劑處理細胞及PI3K/AKT/NF-κB 抑制劑阻斷該通路后,能夠逆轉三維膠原微環境對干細胞樣表型的誘導作用;進一步研究發現化療藥物與整合素α2β1 抑制劑聯用具有抗癌效果。同時,體內研究表明T細胞分泌的IFN-γ可以通過IDO / Kyn / AHR / P27級聯反應觸發干性腫瘤細胞進入休眠狀態,引起化療耐藥和癌癥復發。為了抑制膀胱腫瘤生長并預防復發,研究團隊使用IDO和整合素α2β1信號通路抑制劑并聯合化療藥物一起“喚醒”休眠的干性腫瘤細胞并抑制其致瘤能力,最終達到有效消除腫瘤的目的。

          本項目是對腫瘤微環境誘導膀胱癌干細胞成瘤機制的研究深入,所獲得的研究成果可幫助我們更好的篩選及誘導具有干細胞樣表型的膀胱癌細胞,并為腫瘤干細胞靶向藥物與化療藥物聯用策略應用于臨床奠定理論基礎,最終可能為膀胱癌的治療提供了新的方向。

          我院泌尿外科邱實醫師、國家生物治療重點實驗室仇雅琪博士為第一作者,四川大學華西醫院為第一作者單位,我院泌尿外科魏強教授和楊璐副教授為該文章共同通訊作者,研究同時受到國家自然科學基金項目和國家重點研發計劃的支持。

          作者:汪宇 編輯:史杰蔚 周亮 來源:泌尿外科
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